PD-L1/PD-1抗體

PD-L1(B7-H1)屬于B7家族，具有IgV和IgC樣區(qū)、跨膜區(qū)及胞漿區(qū)尾部，PD-L1與其T細(xì)胞上的受體PD1相互作用，在免疫應(yīng)答的負(fù)性調(diào)控方面發(fā)揮著重要作用；該分子具有廣泛的組織表達(dá)譜，在一些腫瘤細(xì)胞系上有較高的表達(dá)，許多研究均表明其與腫瘤的免疫逃逸機(jī)制相關(guān)。腫瘤部位的微環(huán)境可誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞上的PD-L1的表達(dá)，且表達(dá)廣泛，表達(dá)的PD-L1有利于腫瘤的發(fā)生和生長，誘導(dǎo)抗腫瘤T細(xì)胞的凋亡。 PD-L1/PD-1抗體可阻斷共抑制信號，解除腫瘤細(xì)胞對活化T細(xì)胞的壓制，進(jìn)而使T細(xì)胞殺滅腫瘤。

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CTLA-4抗體

細(xì)胞毒T淋巴細(xì)胞相關(guān)抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，與CD28共同享有B7分子配體，而CTLA-4與B7分子結(jié)合后誘導(dǎo)T細(xì)胞無反應(yīng)性，參與免疫反應(yīng)的負(fù)調(diào)節(jié)。           CTLA-4抗體可在體內(nèi)外有效、特異地阻斷共抑制信號傳遞，從而激活T細(xì)胞，殺滅腫瘤。CTLA-4單抗Ipilimumab是目前唯一被FDA批準(zhǔn)上市的免疫靶點阻斷劑。

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CAR-T技術(shù)

通過基因工程手段修飾人的T細(xì)胞，使其表達(dá)嵌合抗原受體(chimeric antigen recetor, CAR)，即將識別腫瘤細(xì)胞表面抗原的抗體與激活T細(xì)胞所需的信號分子連接，以此增強(qiáng)T細(xì)胞對腫瘤的特異性殺傷。CAR-T技術(shù)是近年來發(fā)展起來的新的過繼免疫細(xì)胞治療手段，是被公認(rèn)為有望徹底攻克人類癌癥的獨特方法。2011年8月，美國《生物轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》和《新英格蘭醫(yī)學(xué)期刊》權(quán)威雜志報道，賓夕法尼亞大學(xué)基因治療專家卡爾?朱恩利用患者改造后的自身T細(xì)胞（CAR-T）治愈了兩位晚期慢性淋巴細(xì)胞白血?。ㄑ┗颊?。

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